Гиперурикемия при псориазе
Rated 4/5 based on 70 student reviews

Гиперурикемия при псориазе. Лечение грязью мертвого моря псориаза. 2019-03-26 14:24

Первым литературным источникам и историческим хроникам, в которых упоминается подагра, более двух тысяч лет. Яркость клинических проявлений, подверженность недугу большого числа представителей элиты общества обеспечила частое упоминание подагры в художественной литературе, отведя ей роль своеобразного воплощения телесных страданий. Достаточно вспомнить Шекспира: «Подагра злая, скрючь седых вельмож; пусть, как их честность, и они хромают». Казалось бы, знания сегодняшнего дня, разработанные схемы диагностики, профилактики и лечения, накопленный на протяжении столетий опыт должны обеспечить хороший контроль подагры. Многие к тому же склонны к самолечению, прибегают к помощи различных «целителей», к «народным» методам, которые в лучшем случае не приносят вреда, но совершенно бесполезны. Все мы знаем, что в организме человека непрерывно происходит синтез одних и расщепление других химических соединений, именно эти сложнейшие процессы обеспечивают нашу жизнеспособность. Так, в результате обмена пуриновых оснований, которые содержатся во всех живых организмах и входят в состав многих биологически важных соединений, происходят необходимые для жизнедеятельности процессы – окислительно-восстановительные реакции, тканевый обмен, обеспечение микро- и макроциркуляции, терморегуляции, положительное влияние на заживление поврежденных тканей. Один из конечных продуктов распада пуринов – мочевая кислота, образование которой в организме происходит непрерывно во всех органах и тканях, – в обменных процессах уже не участвует и в неизмененном виде выводится из организма. Мочевая кислота представляет собой белый, плохо растворимый в воде порошок. Далеко не все лица с высоким уровнем мочевой кислоты заболевают подагрой, но чем выше уровень, тем выше риск. При повышении ее концентрации в крови (гиперурикемия) у людей, предрасположенных к кристаллообразованию, она в виде натриевой соли (моноурата натрия) начинает откладываться в тканях, в суставах. Например, при уровне мочевой кислоты в крови более 600 мкмоль/л (более 10 мг/дл) подагрой заболевает примерно каждый третий. Приступ возникает остро (в течение 12 ч он достигает своего пика), чаще поражаются суставы нижних конечностей, прежде всего суставы больших пальцев стоп. Помимо сильнейшей боли пораженный сустав увеличивается в объеме, становится горячим на ощупь, краснеет. Малейшее прикосновение или движение усиливает боль. Возможно повышение температуры тела до 39 °С и выше. Описанные признаки вкупе с высоким уровнем мочевой кислоты в крови позволяют предположить диагноз подагры. И, тем не менее, вероятность ошибки довольно высока, так как подобные симптомы могут быть следствием других заболеваний, а повышение уровня мочевой кислоты не равно диагнозу «подагра». Напротив, именно во время приступа подагрического артрита уровень мочевой кислоты может быть в норме. Для уточнения диагноза используют «золотой стандарт» – исследование жидкости, полученной из сустава (синовиальной жидкости), в специальном поляризационном микроскопе. Кристаллы в нем видны глазу, имеют игольчатую форму, ярко светятся, и при их наличии можно быть уверенным в диагнозе на 100%. И если врач, подозревая подагру, рекомендует проведение такого исследования, отказываться не стоит. Хотя приступ подагры длится, как правило, всего несколько дней, боль при этом настолько сильная, что обойтись без медикаментозного лечения не получается. При приступах назначают коротким курсом нестероидные противовоспалительные препараты, или колхицин, или глюкокортикоиды (внутрь или внутрисуставно). При своевременном назначении лечения (в первые часы) продолжительность приступа существенно сокращается, а интенсивность боли быстро снижается. Выбирать конкретный препарат должен только врач, так как необходимо учитывать противопоказания и риски осложнений в случае назначения. Если препарат оказался неэффективным или его по какой-то причине нельзя назначить, рассматривается возможность применения некоторых генно-инженерных биологических препаратов, обладающих мощным противовоспалительным действием в отношении подагрического воспаления. Физиотерапия противопоказана, особенно тепловые процедуры, а вот криотерапия может немного унять боль. Помимо суставов кристаллы солей мочевой кислоты могут откладываться в области сухожилий, связок, в почках, а при тяжелом течении подагры – в различных органах, также приводя к воспалению в них, разрушать костную ткань. Повышается уровень мочевой кислоты из-за множества причин. Чем больше таких мутаций у одного человека, тем выше риск того, что у него разовьется подагра. Кроме того, частота случаев подагры увеличивается с возрастом, и намного чаще болеют мужчины, хотя в старческом возрасте различия между полами почти нивелируются. К контролируемым факторам, приводящим к повышению уровня мочевой кислоты и, как следствие, увеличению риска развития подагры, относятся ожирение, повышенное артериальное давление, употребление в пищу продуктов, богатых пуринами, алкоголя и сладких напитков. Подагра чаще развивается у людей с псориазом, сниженной функцией почек (независимо от причины), онкологическими заболеваниями крови, заболеваниями щитовидной железы и многими другими. Также повышают риск возникновения подагры мочегонные препараты, салицилаты, никотиновая кислота, циклоспорин А. При правильной диете, снижении массы тела, отказе от алкогольных напитков уровень мочевой кислоты снижается. В последние два десятилетия некоторые постулаты диетотерапии при подагре и гиперурикемии подверглись ревизии. Раньше считалось, что чем выше концентрация в продуктах питания пуринов, тем в большей степени при их потреблении растет в крови уровень мочевой кислоты. Однако, как оказалось, это относится далеко не ко всем продуктам. Действительно, мясо и рыба должны быть в рационе в ограниченном количестве, от бульонов на их основе и вовсе следует воздержаться, а вот продукты растительного происхождения, содержащие пурины, не столь явно влияют на уровень мочевой кислоты. Дело в том, что содержащиеся в них активные вещества, биофлавоноиды, активируют выведение мочевой кислоты почками. Это позволяет оставить в рационе питания соевые продукты (по последним данным, потребление содержащих сою продуктов ассоциируется даже со снижением риска заболеть подагрой), грибы, орехи, инжир, различные сорта капусты, сельдерей и т. Правда, недавно вновь поменялось отношение к томатам, которые заняли 5-е место среди факторов, провоцирующих развитие приступов артрита у больных подагрой. Противоречивы данные и о том, мясо каких именно животных в большей степени способно влиять на концентрацию мочевой кислоты. Нет единого мнения и относительно того, является ли рыба для больных подагрой менее вредной. По крайней мере, риск развития приступа артрита примерно одинаков и для тех людей, которые предпочитают рыбу, и для мясоедов. Доказано уже несколькими исследованиями, что небольшие количества сухого вина даже в случае ежедневного приема не влияют на риск развития подагры; умеренно повышают указанный риск крепкие спиртные напитки, максимально – пиво и ликеры. Последние – благодаря наличию в их составе сахарозы и фруктозы. Рацион питания больного подагрой должен включать минимальное количество сладостей, сладких напитков, так как обмен фруктозы (она может образовываться и из сахарозы) влияет на увеличение синтеза мочевой кислоты. А вот черный чай, вопреки распространенному мнению, на уровень мочевой кислоты не влияет. Кстати, некоторые продукты могут даже немного снижать уровень мочевой кислоты. Например, обезжиренные молочные продукты – благодаря входящим в состав молока белков казеина и лактальбумина (но следует помнить, что даже при обычной жирности молока этот эффект нивелируется); кофе (чем больше, тем лучше, причем независимо от количества кофеина, входящего в его состав). Есть данные, что умеренный положительный эффект может иметь и зеленый чай (по крайней мере, экстракт зеленого чая), а также лимонный сок. Высокие дозы витамина С также могут снижать уровень мочевой кислоты в крови. Количество потребляемой жидкости (в случае отсутствия противопоказаний, например высоких значений артериального давления, почечной, сердечной, легочной недостаточности) должно быть увеличено. Полезны вишня, клюква, брусника – свежие и в виде морсов, отваров, щелочные минеральные воды. Напротив, соки, за исключением цитрусовых, нежелательны. Альтернативой низкопуриновой диете может быть диета низкокалорийная, не менее эффективная. Соблюдение таковой показано при наличии ожирения, подбор ее – задача врача-диетолога. При подагре поощряются занятия спортом, однако физическая нагрузка не должна быть чрезмерной. Также необходимо избегать переохлаждений (например, при плавании в холодной воде). Уповать на диету или изменение образа жизни как на основной метод лечения подагры все-таки не следует. Даже при самой строгой низкопуриновой диете снизить уровень мочевой кислоты до нормы удается крайне редко, а именно это – главная цель, ведь чем ниже уровень мочевой кислоты, тем меньше вероятность приступов артрита. Поэтому большинство больных подагрой обязаны принимать лекарственные препараты, снижающие уровень мочевой кислоты. Могут формироваться тофусы – крупные отложения солей мочевой кислоты в органах и тканях. Подкожные тофусы чаще всего обнаруживаются в виде узлов округлой или овальной формы различного размера в области ушных раковин, суставов стоп, локтевых суставов или иной локализации. Камни в почках у больных подагрой, основу которых составляют ураты и которые также можно расценивать как тофусы, определяются в половине случаев. Препаратом первой линии для лечения подагры является аллопуринол, подавляющий действие фермента ксантиноксидазы, превращая тем самым образование мочевой кислоты из его предшественников на конечных стадиях обмена пуринов. Доза подбирается врачом индивидуально, начиная с небольшой (не более 100 мг/сут), и постепенно, каждые несколько недель, увеличивается до минимально эффективной, при которой достигается стойкая нормоурикемия (при многократных определениях) и которая хорошо переносится. Частота нежелательных явлений при приеме аллопуринола невелика, и страхи пациентов перед таким лечением, как правило, преувеличены. Дело в том, что при прерывании лечения уровень мочевой кислоты увеличивается в течение нескольких дней, что приводит к новому формированию кристаллов. При неэффективности терапии аллопуринолом, наличии противопоказаний к его приему подбираются другие лекарственные средства – фебуксостат, безбромарон, сульфинпиразон. У статті обговорюються сучасні аспекти етіопатогенезу подагричного артриту, висвітлено нові погляди на патофізіологічні значення сечової кислоти, наведено останні клінічні рекомендації (EULAR, 2011) з лікування пацієнтів із подагрою та гіперурикемією. Також містяться дані щодо останніх сучасних методів фармакотерапії при гіперурикемії. Ключові слова: подагра, сечова кислота, алопуринол, фебуксостат. The modern aspects of etiopathogenesis of gout are discussed in the article, the new approaches for the pathophysiological meaning of uric acid are highlighted, the latest clinical recommendations (EULAR, 2011) for the treatment of patients with gout and hyperurecemia are presented. There are also the latest data from the recent methods of pharmacotherapy of hyperurecemia are described. Key words: gout, uric acid, allopurinol, febuxostat.

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1] Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]. Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30–50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови 8 мг/дл риск последующего развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3–10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается ХПН [2]. В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (р Н 1100 мг/сут ), стойко кислой р Н мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий. Вторым этапом диагностики является разграничение подагры и вторичных гиперурикемий. Гиперурикемия при алкоголизме, как правило, протекает бессимптомно и характеризуется эксцессзависимостью [6]. Следует подчеркнуть неблагоприятное прогностическое значение гиперурикемии при нефропатии беременных [7], при иммуноглобулин А (Ig A)-нефропатии [8] и при алкоголизме [6]. Большую опасность представляет синдром лизиса опухоли: острая мочекислая нефропатия, осложняющая химиотерапию онкологических заболеваний. Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерны гипертония, ранняя анемия, остеопороз. Диагностика основывается на обнаружении повышенной концентрации свинца в крови и моче после пробы с комплексонами (ЕДТА — от англ. Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать с первичной подагрой. К лекарственным средствам, вызывающим гиперурикемию, относятся: тиазидные и (в меньшей степени) петлевые диуретики, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, никотиновая кислота, этамбутол, циклоспорин, противоопухолевые цитостатики и антибиотики, рибавирин. Особенно важна диагностика ХПН (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты [2]. Подагрическая нефропатия обычно возникает на одном из этапов многолетнего течения хронической «тофусной» подагры с атаками подагрического артрита. В то же время в 30–40% случаев нефропатия является первым проявлением — почечной «маской» — подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражение крупных суставов, полиартрит, артралгии). О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет. К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а р Н мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии. Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач: Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг). Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение. Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10]. Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II. Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают р Н мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за р Н мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия. В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы. Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11]. Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН. Основной показатель состояния обмена пуринов — концентрация мочевой кислоты в крови. Считается, что в организме человека содержится 1000 мг мочевой кислоты. Пуриновый обмен — это сложный каскад реакций, в котором принимают участие ферментные системы. Следствием нарушений пуринового обмена является в различных тканях (образование специфических для этого заболевания тофусов), что влечет выраженное воспаление. Информативным является обнаружение кристаллов в синовиальной жидкости пораженного сустава. Артрит плюснефалангового сустава — типичный признак подагры и возникает он после обильного потребления мясной пищи, приема алкоголя, посещения бани, операций, травмы, длительной нагрузки на стопу. Содержание пуринов в крови складывается из их поступления с продуктами питания и синтеза в организме. Лечение и диета при гиперурикемии направлены на уменьшение уровня мочевой кислоты в крови и профилактику камнеобразования. При лечении применяются препараты, влияющие на метаболизм пуринов (, под действием которого происходит окончательный этап синтеза мочевой кислоты. Поскольку ее предшественники имеют в 10 раз большую растворимость в воде, остановка метаболизма на этом этапе значительно снижает риск кристаллообразования, появления . Диета при повышенной мочевой кислоте в крови назначается на фоне лечения медикаментами и направлена на уменьшение поступления пуринов с пищей. Она нормализует их обмен, способствует снижению образования мочевой кислоты в организме и сдвигу реакции мочи в щелочную сторону, что предупреждает выпадение уратов в виде осадка в моче. Диета отличается резким ограничением продуктов, содержащих пурины, щавелевую кислоту (щавель, редис, шпинат, малина, цветная капуста, спаржа, клюква) соль, увеличением в рационе ощелачивающих продуктов (овощи, молоко, плоды) и свободной жидкости. Если повышена мочевая кислота в крови, необходимо исключить: В рацион включаются продукты, бедные пуринами: молоко, овощи, фрукты, мед, сахар, яйца, сало, варенье, крупы и макаронные изделия. Рекомендуется растительный стол, обильное щелочное питье. Кулинарная обработка мяса, птицы и рыбы имеет особенность — обязательно предварительное отваривание. Отваренное мясо, птицу или рыбу потом используют для приготовления тушеных, жареных или запеченных блюд, а также рубленых изделий. Также можно заваривать сбор трав (в равных пропорциях цветки бузины, липовый цвет, зверобой, ромашку). Мясные и рыбные блюда в рацион включаются 2-3 раза в неделю. Длительность соблюдения диеты зависит от заболевания — от нескольких месяцев до постоянного использования лечебного питания. Порции их должны быть небольшими — мяса не более 150 г, а рыбы 170 г. При повышенной мочевой кислоте в питание включают продукты богатые кальцием, калием и щелочными валентностями: Питание должно состоять из растительно-молочной пищи, поэтому овощные блюда или фрукты должны присутствовать в рационе каждый день. На завтрак можно есть каши, дополняя их овощными блюдами: пудинг из моркови с яблоками, овощной салат, винегрет, морковная запеканка с черносливом, салат из свеклы. Выбор овощных блюд большой: картофельные биточки, тушеная морковь, капустная запеканка, голубцы, фаршированные овощами, картофельные котлеты, морковные или кабачковые котлеты, запеканка с кабачками и пшеном, капустный шницель. Рекомендуются разгрузочные дни раз в неделю — творожные, молочные, кефирные или фруктовые. Ужин может состоять из творожных блюд (пудинг, запеканка с фруктами, сырники) и фруктов. Лечение голодом строго противопоказано, поскольку оно приводит к резкому повышению уровня мочевой кислоты в крови и возникновению приступа . На ночь рекомендуется фруктовый сок, кефир, простокваша, отвар отрубей, травяной чай с медом. Уровень мочевой кислоты снижается при употреблении винограда, капусты, тыквы, морской капусты, лимонов, брусники, апельсинов, мандаринов, вишни, изюма, крыжовника, инжира, яблок, смородины (черной и красной), земляники, простокваши. Безусловно, ограничения мясных и рыбных блюд трудно переносится мясоедами, и попытки разнообразить меню овощными блюдами не всегда удаются. Этим объясняется то, что диета не выполняется длительно и употребление мяса и рыбы постепенно увеличивается. Второй момент, который отмечается в отзывах больных — тяжело переносится ограничение соли. Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям. Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг. Информация о диетах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об их использовании. Перед применением диеты обязательно проконсультируйтесь с врачом-диетологом.

Гиперурикемия при псориазе

Мочевая кислота в моче причины гипо и гиперурикемии.

Yale Journal Of Biology And Medicine Volume 32, April 1960C, : ? Herbert Kaplan, Gerald Klatskin Department of Internal Medicine, Yale, University School Of Medicine , . 1.18 %, 0.41 %; 45 17.8 %; - 2 24 48 ; 4 ; 14.2 Shinowara-Jones-Reinhart ( ); 32 U. Ophthalmology Service of the Grace-New Haven Community Hospital - . 0.25 %, 1.2 %; 45 18 %; - ; 1.8 Shinowara-Jones-Reinhart; 38 U; - . 0.70 %, 1.4 %; 45 2.3 %; - 24 48 ; 7.5 Shinowara-Jones-Reinhart; 59 U. В норме содержание в крови мочевой кислоты у женщин составляет 0,16—0,4 ммоль/л, у мужчин — 0,24—0,50 ммоль/л. Заболеваниями, сопровождающимися гиперурикемией, являются лейкозы, витамин В12-дефицитные анемии, полицитемия, иногда некоторые острые инфекции (пневмония, брюшной тиф, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулез). Гиперурикемия (повышение мочевой кислоты в крови) имеет большое значение для диагностики подагры, но не является патогномоничным лабораторным признаком ее наличия, так как наблюдается при ряде других заболеваний. считают гиперурикемией повышение содержания мочевой кислоты в крови более 0,325 ммоль/л. Гиперурикемия может наблюдаться при заболеваниях печени и желчных путей, тяжелой форме сахарного диабета с ацидозом, хронической экземе, псориазе, крапивнице, при отравлениях барбитуратами, углерода оксидом и метанолом. У больных с лейкозами содержание мочевой кислоты в крови может быть больше, чем при подагре, но симптомы подагры отсутствуют. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови обнаруживают также при нарушении ее выделения (заболевания почек, ацидоз, токсикоз беременных). Гиперурикемия у больных с подагрой непостоянна, может носить волнообразный характер. Периодически содержание мочевой кислоты может снижаться до нормальных значений, однако часто наблюдается повышение в 3—4 раза по сравнению с нормой. Определение содержания в крови мочевой кислоты имеет особенно большое значение в связи с наличием случаев бессимптомной гиперурикемии (без классических проявлений подагры) и скрытого развития подагрической почки. Для получения данных о содержании мочевой кислоты в крови, наиболее точно отражающих уровень эндогенного образования мочевой кислоты, необходимо в течение 3 дней перед исследованием назначать больным малопуриновую диету (ограничение мясных и рыбных продуктов, особенно печени, почек, шпрот, сардин, бобовых, грибов, шпината, дрожжей).


Принципы лечения при гиперурикемии Обмен пуринов и солей мочевой.

Гиперурикемия при псориазе

ПСОРИАЗ - наиболее распространенное, хроническое кожное заболевание, привлекающее в последнее время внимание не только дерматологов, но и врачей других специальностей. Учитывая, что заболеваемость псориазом колеблется от 0,65-0,75% в России до 2-6% в других развитых странах (11-90 тыс. населения Новосибирска) и возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин, становится очевидна медико-социальная значимость изучения органной патологии при псориазе. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой,сухой бело-перламутровой чешуей, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенны 2 признака: признак "стеарина" (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак "Auspits" (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папиломатоза). Псориазу в сочетании с пруриго свойственны: частота обратных, экссудативных или пустулезных форм и нередко захват ногтей. Размеры элементов от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Причем, если при обычном псориазе артрит бывает в 6-7% случаев, то при пустулезном - в 32%. Возможна универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межягодичной складке. При уже выявленной ПА в 73,2% встречается пустулезный или рупиоидный псориаз, парциальная и универсальная эритродермия. Обычно различают характер псориаза: Вульгарный псориаз (очаговый и распространенный); Эксудативный Атипичный (пустулезный, эритродермический, рупиоидный - с особенно выраженным гиперкератозом). АРТРОПАТИЯ при псориазе по данным различных авторов встречается в 0,9 - 25%, в среднем 5-10% (100 - 90 - 20 тыс. Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью ПА. В последнее время большинство исследователей придерживаются мнения, что псориаз является мультифакторным заболеванием с участием множества средовых (30-40%) и генетических (60-7О%) факторов. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Также выделяют стадии псориаза: Прогрессирующая Стационарная Регрессирующая. Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16, Вw-35, DR-4,7, Cw-6). При ПА наряду с "генами псориаза" наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение ПА у носителей HLA-B-17 и В-38. DR-4 определяется преимущественно при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и в лечении отмечают больший эффект "базисных" средств. Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов, как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложения иммуноглобулинов (ИГ, Ig) в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. В сыворотке определяется повышение в первую очередь Ig A (у 90%) и G, ЦИК (Е. Насонова и др.,1983), выявляются антитела к компонентам кожи, антинуклеарные антитела. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета (снижение ответа Т-лимфоцитов на митогены, уменьшение супрессорной клеточной функции, уровня сывороточного тимического фактора). Продемонстрировано снижение продукции лимфокинов и функции Т-хелперов. Последнее подтверждается, в том числе, случаями обострения и даже дебюта псориаза и ПА у больных СПИДом (Espinola L. et al., 1992), при котором, как известно, развивается дефицит СД-4. В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение ПА у больных СПИДом. В 60% случаев существует связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга. У больных псориатическим артритом отмечена тенденция "услуживать", которая развилась в противовес общей тенденции к подавлению агрессии со стороны матери. Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА напоминает РА, но с определенными особенностями: - в первую очередь, это сосудистые нарушения - отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур. Меньше, чем при РА- гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложения фибрина (особенно в дистальных м/ф суставах). Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от РА. В участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование (Fassbender H.,1976). В настоящее время нет общепринятой классификации ПА. В первом варианте указаны клинические формы, варианты суставного синдрома и наличие системных проявлений. Вашему вниманию предлагается отечественная классификация ПА одного из ведущих специалистов по данной патологии(В. Второй вариант отражает введение в классификацию основных параметров псориаза, что определяется взаимообусловленностью двух главных синдромов ПА - кожного и суставного синдромов. В то же время экссудативный и особенно атипичный дерматоз наиболее часто сопровождается развитием генерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов, быстропрогрессирующего течения. Что же касается злокачественной формы ПА, протекающей по типу псевдосепсиса с яркой общей и висцеральной патологией, то она встречается исключительно при атипичном псориазе. Для ПА свойственны своеобразные рентгенологические изменения, основными из которых являются эрозивный артрит и анкилозирование дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, внутрисуставной и акральный остеолиз. Имеют значение ассиметричность рентгенологической симптоматики, выраженные явления вторичного остеоартроза; кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами. По данным рентгенографии, наиболее часто встречался артрит дистальных межфаланговых суставов (25,2%), затем плюснефаланговых (23,6%), в то же время узурация в проксимальных межфаланговых суставах кистей (16,6%) отмечалась несравненно реже, как и в пястно-фаланговых суставах (13,6%). Анкилозы дистальных межфаланговых суставов выявлены в 9,6%. Анкилозы другой локализации наиболее часто встречаются в межзапястных, запястно-пястных, плюснефаланговых суставах. Крупные суставы (коленные, лучезапястные) поражались анкилозами исключительно редко. У некоторых больных наблюдаются множественные анкилозы. Сакроилеит выявляется более чем в 50%, хотя у большинства клинические признаки его, как и спондилоартрита, не выражены или отсутствуют. Наши наблюдения не подтверждают литературные данные о преобладании односторонности сакроилеита (выражена она редко и чаще идет речь об ассиметричности степени выраженности, что подтверждается как рентгенологически, так и термографически). Околосуставной остеопороз в сравнении с РА редок и может быть преходящим, но при мутилирующем артрите наблюдается генерализованный остеопороз. При мутилирующем (обезображивающем) артрите развивается остеолиз и резорбция суставных частей пястных, плюсневых костей, фаланг пальцев, бугорка дистальной фаланги, нередко диафизов предплечья. Парасиндесмофиты или паравертебральные оссификации (обызвествления) характерны для поражения позвоночника при ПА. Иногда невозможно отличить рентгенологическую картину от таковой при ББ. Не характерна для ПА "квадратизация" позвонков, типичная для ББ. В 80% случаев ПА обнаруживают дистрофию НОГТЕВЫХ ПЛАСТИНОК. В начальной фазе появляется ряд канавок, обычно небольших, или ямок, захватывающих весь ноготь. В дальнейшем развивается фаза онихолизиса, когда ноготь выпадает из-за подлежащего гиперкератоза, частичного или тотального. Это часто влечет за собой осложнения в виде бактериальных или микозных вторичных инфекций. Соответствие между ногтевым псориазом и дистальным межфаланговым артритом привело ряд исследователей к гипотезе о наличии у них общей причины: нарушение (по той или иной причине) капиллярной циркуляции. Кроме того, некоторые авторы усматривают существование связи между псориатическими элементами над пояснично-крестцовой областью и сакроилеитом, между псориазом кожи головы и поражением шейного отдела позвоночника. Имеются описания псориатических элементов на слизистой оболочке уретры, мочевого пузыря. Предполагают, что ангиопатии развиваются под влиянием многих причин, основными из которых являются наследственный дефект, очаговое повреждение эндотелия, первичное поражение перицитов, спазм и дилятация мелких сосудов, нарушение межуточного обмена веществ, развитие реакций гиперчуствительности с отложением иммунных комплексов в стенке сосудов. Эти нарушения характерны не только для поврежденной, но и для здоровой кожи, слизистых. Таким образом, при серонегативных спондилоартритах (по крайней мере при ПА) возможен небактериальный (хотя вторичная инфекция, разумеется, не исключается) УРЕТРИТ, ЦИСТИТ, ПРОСТАТИТ. У 50% больных ПА обнаруживается НЕФРОПАТИЯ (оксалаты - 45%, ураты - 6%, в 30% гиперурикемия - до вторичной подагры, лейкоцитурия - 12%, увеличение аммиака- 40%, азотемия - 30%, в 50-90% - белок и цилиндры). Амилоидоз при длительно существующем псориазе и ПА встречается в 0,4% наблюдений, особенно при злокачественных формах, торпидных к терапии даже цитостатиками и кортикостероидами, которые в ряде случаев, возможно, способствуют прогрессированию нефропатии. Поражение глаз представлено подострым КОНЪЮКТИВИТОМ, ИРИТОМ, ИРИДОЦИКЛИТОМ, ЭПИСКЛЕРИТОМ, УВЕИТОМ, СКЛЕРОЗОМ ХРУСТАЛИКОВ. Не редко -УВЕЛИЧЕНИЕ размеров ПЕЧЕНИ с гепатоцеллюлярной недостаточностью и СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ. Помимо функциональных нарушений ЦНС наблюдаются органические изменения в виде энцефалопатии с преимущественным поражением подкорковых образований, эпилептическими припадками, бредом, полиневритом. Поражение СЕРДЦА идет по типу миокардита или миокардиодистрофии, редко, но встречаются - коронариит, перикардит, пороки сердца. Поражение сердца наблюдается как при кожной форме псориаза, так и при артропатической, однако при последней эти изменения встречаются чаще и в большей степени захватывают клапанный аппарат. Выявляется утолщение створок митрального и аортального клапанов с отложением мелких кальцинатов. Гистопатологические данные показывают, что основной локализацией этих изменений оказывается внутренний слой створок этих клапанов, что способствует относительному сохранению целости эндокарда. Наиболее отличительными количественными признаками поражения сердца при ЭХОКС являются гипертрофия миокарда и изменение скорости расслабления и сокращения волокон миокарда. Наблюдаются также спонтанные боли в мышцах, мышечная слабость, атрофия МЫШЦ, вплоть до прогрессирующего похудания. Часто наблюдаются увеличение лимфоузлов, особенно паховых и бедренных; степень выраженности ЛИМФОАДЕНОПАТИИ, как правило, находится в прямой связи с активностыо процесса. Лабораторные изменения: При высоких степенях активности - ускоряется СОЭ (до 60 и более), развивается АНЕМИЯ (Нb до 50 и ниже), резистентная к терапии. Характерна выраженная ДИСПРОТЕИНЕМИЯ с уменьшением альбуминов и гипергамаглобулинемией (до 35 и более). Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Вместе со стиханием активности процесса и разрешением экссудативных явлений в суставах нормализуется и температура. Иногда лихорадка носит интермитирующий характер, сопровождается ознобом и проливным потом, напоминая картину сепсиса, что закономерно наблюдается при злокачественных формах ПА. Обычно выделяют НЕСКОЛЬКО ТИПОВ СУСТАВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ при ПА. Наиболее распространено деление на пять клинических форм (Moll J., Wright V.,1973): ассимметричный моно-олигоартрит (70%); артрит дистальных межфаланговых суставов (5%); симметричный ревматоидноподобный артрит (15%); мутилирующий артрит (5%); псориатический спондилит (5%). Не следует абсолютизировать чистоту выделенных вариантов и частоту их встречаемости, это лишь основная тенденция. Среди крупных суставов на первом месте стоят коленные (72,4%), затем голеностопные (59,2%), лучезапястные (48%) суставы, височно-нижнечелюстные (28,8%), грудино-ключичные (21,2%) и грудино-реберные (9,2%). Сакроилеит рентгенологически определяется более чем в 40-50%. Среди других особенностей ПА - ассиметричность (44,8%),выраженные периартикулярные явления, разноосевые смещение суставных поверхностей ("анархический" тип деформаций, в отличие от "порыва ветра" ульнарной девиации при РА). Помимо наличия синовита, выраженные периартикулярные явления по оси пальцев (а не поперек, как при РА) превращают палец в "сосискообразный", "колбасовидный" с малиновой его окраской. Изменения эти варьируют от нежных до выраженных и напоминают вполне (а иногда из-за вторичной гиперурикемии - и фактически) "подагрический палец", особенно если страдает 1 палец стопы. Характерной чертой суставного синдрома часто является наличие резких мучительных "морфинных" болей, усиливающихся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита. Другой особенностью ПА является прямая параллельность течения кожного и суставного синдрома ( 60-70%), но не все авторы согласны с этим, находя такую зависимость гораздо реже и обычно при злокачественных формах ПА. ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ У ДЕТЕЙ (ювенильный) относительно редок (его частота в структуре Ювенильных Хронических Артритов (ЮХА) составляет 4-9%. Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст - 9-12 лет. У половины больных моно- олигоартрит предшествует кожным изменениям, которые даже при их наличии нередко просматриваются, ввиду невыраженности и часто принимаются за детскую экзему. В последующем у 40 - 80% детей процесс распространяется и на другие суставы, хотя и в этом случае чаще носит ассимметричный характер. Стойкая ремиссия достигается у 20-50%,у четверти развивается хронический полиартрит, а у 10% наступает инвалидизация (Shore A., Ansell B.,1982). Обычно не встречаются лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, вовлечение в процесс сердца и легких. Особой формой ПА является ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА ПА (ЗФПА). ЗФПА обычно встречается у мужчин, чаще при пустулезном и распространенном псориазе. Особенность заключается в системном характере псориаза, клинические проявления которого были уже рассмотрены. Вульгарный псориаз, обычно, не характерен для ЗФПА. ТИПЫ ДЕБЮТОВ ПА: у 64% больных псориатические изменения кожи предшествовали артриту, иногда за 20 и более лет; у 10,4% - заболевание началось с одновременного поражения кожи и суставов . У 25,6% больных суставной синдром возник раньше кожного (sic! ), причем в 9,2% поражение суставов предшествовало появлению первых кожных высыпаний за 5 и более лет. ПРОГНОЗ у больных с первичным суставным синдромом заметно хуже, чем у тех, у которых заболевание началось с кожных высыпаний. У первых чаще встречаются генерализованные формы поражения с быстропрогрессирующим течением и развитием тяжелого эрозивного артрита. Среди факторов, свидетельствующих о неблагоприятной эволюции ПА так же большое число затронутых суставов, значительное повышение СОЭ, сочетание ПА со спондилитом. Что касается прогноза "на жизнь" его можно считать хорошим, за исключением немногочисленных случаев при ЗФПА. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ АРТРОПАТИИ (Mathies): 1) поражение дистальных межфаланговых суставов кистей; 2) поражение пястно-фалангового, проксимального и дистального межфалангового суставов 1 пальца (осевой поражение); 3) раннее поражение большого пальца стопы; 4) боли в пятках; 5) наличие псориатических бляшек, поражение ногтей; 6) псориаз у ближайших родственников; 7) отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор; 8) рентгенологические проявления: остеолитический процесс с разноосевыми смещениями костей, периостальные наслоения, отсутствие околосуставного остеопороза; 9) клинические или рентгенологические признаки сакроилеита; 10) рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации. Диагноз достоверен при наличии 3 критериев, один из которых должен быть 5,6 или 8. При наличии ревматоидного фактора необходимо иметь 5 критериев, а среди них обязательно критерии 9 и 10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ при наличии элементов псориаза обыкновенно не требуется: никогда не следует недооценивать вероятности ПА, т.к. сосуществование с другой ревматической патологией при псориазе исключительно редко и, по видимому, даже в этих случаях речь идет о клинических перекрестах ("overlap syndrom"). Если кожных элементов нет, то диагноз ПА очень труден. Диф.диагностику проводят с серонегативными спондилоартритами (ББ, БР, Ре А), РА, подагрой, реже ДБСТ и др. Поскольку перечень заболеваний невелик и каждое имеет разработанные диагностические критерии, дифференциальный диагноз проводится с каждым заболеванием отдельно. При отсутствии достоверных критериев, для дебюта ПА без кожных элементов характерны: резкие мучительные "морфинные" боли, усиливающиеся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита. "Сосискообразный" палец также нередок в дебюте ПА, и его надо тщательно искать, поскольку этот феномен часто носит преходящий, рецидивирующий характер, что находит подтверждение и объективизацию при термографическом обследовании больных. При высокой степени активности рано выявляются гипергаммаглобулинемия (до 35 и более), увеличение СОЭ (до 60 и более),развитие анемии. В дебюте эти лабораторные изменения нередко выявляются при отсутствии явного синовита на фоне "морфинных" болей. РФ при ПА определяется примерно в 12%,обыкновенно в низких титрах. Необходимо тщательно искать у больного псориатические кожные элементы, особенно в волосистой части головы, межягодичной и других кожных складках. Следует не забывать о возможности в дебюте ПА наличие атипичных кожных элементов, например, эритема (от точечной до размера монеты, слабо шелушащейся). Наличие РФ в высоких титрах и ревматоидных узелков исключает диагноз ПА, хотя при циррозах печени возможно определение так называемого "ревматоидного" антигаммаглобулинового фактора. АСЛ-О, АСГ, АСК в не диагностических титрах исключают диагноз ревматизма. Рентгенографическое обследование позволит провести различие между узелками Гебердена при ДОА и ПА. Синдром Рейтера отличается преобладании слизистых поражений, выявлении неспецифических уретритов и урогенитальной инфекции (в том числе и анамнестически). Дифференциация по кератодермии нередко сложна и ненадежна даже опытному дерматологу. Типичная клиника подагрических кризов, как правило, приводит к достоверному диагнозу. Трудности часто возникают при обнаружении вторичной гиперурикемии, подагры и нефропатии при несомненной ПА. Но необходимо помнить, что нарушение пуринового обмена - один из этиопатогенетических механизмов нефропатии при ПА и гиперурикемия встречается у 30% больных, поэтому не следует отказываться от диагноза ПА в этих случаях. В диагностический поиск необходимо включить и SAPHO-синдром ( см. Потребность в дифференциальной диагностике с СКВ возникает редко. В основном при атипии дискоидной волчанки и/или пориаза и нахождении единичных LE-клеток у больных ПА с системными проявлениями. Лечение кожного псориаза (дерматологом) проводится в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратам (НПВП), в соответствии с распространенностью суставного процесса, степенью его активности, наличием внесуставных поражений. В легких случаях средством выбора являются МЕТИНДОЛ (Индометацин) как и ДИКЛОФЕНАК. Сведения, что Индометацин усиливает кожный псориаз в большинстве наблюдений не подтверждаются (более того, это - препараты выбора у большинства больных). В первые дни лечения любыми НПВП возможно некоторое обострение кожного процесса (из-за влияния на обмен арахидоновой кислоты). Предпочтение следует отдать приему препаратов per os , т.к. инъекции могут вызывать местное обострение кожного псориаза (феномен Кюбнера). При необходимости инъекции, если в месте введения имеется псориатическая бляшка, можно попытаться устранить ее путем наложения на ночь повязки с кортикостероидной мазью (АПУЛЕИН, ВИПСОГАЛ, ФЛУЦИНАР и др.). При не эффективности НПВП, местного и общего лечения показана "базисная терапия". ХИНОЛИНОВЫЕ производные (делагил, плаквенил) для лечения ПА не рекомендуются, т.к. часто вызывают обострение кожного процесса, хотя есть сообщения об отсутствии этого дефекта у нового поколения данных препаратов . Препараты золота не влияют на спондилоартрит; они более эффективны при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и при наличии HLA DR-4. Но большинство исследователей отмеча- ют сомнительный эффект, частые токсические осложнения, обострение кожной симптоматики. КУПРЕНИЛ (450-600мг/сут) при ПА минимум в 25% вызывает ухудшение кожного процесса, не обладая достаточным эффектом на суставной синдром. СУЛЬФАСАЛАЗИН (САЛАЗОПИРИДАЗИН /СФ/) может оказывать положительное влияние, особенно при поражении позвоночника. Хирургические вмешательства часто осложняются феноменом развития эритематозно-чешуйчатых пластин на уровне кожного надреза). СФ обладают относительно неплохой переносимостью, обычно не вызывают обострения кожных изменений, но эффективность их при ПА находится в стадии изучения (Бурдейный А. То же относится к физическим и ортопедическим методам лечения. БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ (сероводородные, радоновые, углекислые, сульфидные ваны, нафталан и грязи) при ПА показана, но ряд исследователей указывает на возможность трансформации благоприятных форм ПА в ЗФПА после бальнеотерапии. При "зимних" формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение (УФО). ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГК: эффективность внутрисуставных инъекций КС такая же, как при РА, и некоторые (Бурдейный А. П.,1997) рекомендуют поочередное внутрисуставное введение КС во все припухшие суставы. Тем не менее и в отношении КС следует соблюдать осторожность: они часто неэффективны, нередки рецидивы, трансформация в ЗФПА, побочные и токсические явления (в т.ч. Больным с наиболее тяжелыми и быстро прогрессирующими формами ПА показано длительное (многомесячное) назначение ИММУНОДЕПРЕССАНТОВ (ИД), прежде всего МЕТОТРЕКСАТА (7,5-10-30 мг/неделю). При ЗФПА это не дает ожидаемого эффекта и чревато осложнениями. Лечение в течении 1,5 -2 мес дает нестойкий эффект. Непрерывное лечение в течении 6-12 мес в 96 % ликвидирует обострения. Заметным терапевтическим эффектом обладают и другие ИД: хлорбутин, азатиоприн и б-меркаптопурин (даже в очень малых дозах:0,4мг/кг в сутки). Длительность применения ИД не должна превышать 2 лет. Вопрос дальнейшего приема МТ должен решаться после очевидного отсутствия в биоптате печени признаков ее фиброза или цирроза. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МТ: АБСОЛЮТНЫЕ: ЗФПА; Генерализованный артрит с выраженным эксудативныи компонентом, длительностью 3 и более мес; Высокая активность; Атипичный псориаз; Ярко выраженные органные проявления. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ: Быстро прогрессирующее течение; Остеолиз; Умеренная активность до 3 мес; Распространенный вульгарный псориаз с упорным течением; Гормонозависимость. Имеются предварительные сообщения о применении при ПА ЦИКЛОСПОРИНА-А (сандимун). Она остается действенным методом лечения больных и с такими клиническими формами, как псориатическая эритродермия и ПА. Клинические проявления и течение злокачественной формы псориатической артропатии. ПС обладает выраженным свойством санировать белки плазмы, что положительно влияет на восстановление белково-синтетической функции, которая значительно угнетена у больных с тяжелыми клиническими формами псориаза. Метод ПС рекомендуется применять в комплексной терапии как метод выбора при тяжелых клинических формах, особенно при торпидном течении, т.к. ПС способствует формированию длительной ремиссии и сокращает время пребывания больных в стационаре. Что касается СОЛНЕЧНО-МОРСКОГО ЛЕЧЕНИЯ (курорты Мертвого моря), оно оказывается высокоэффективным в периоды между рецидивами, благоприятно влияя на кожные и суставные явления. Относительно ПУВА-терапии, использования рекомбинантного интерферона , ретиноидов (дериватов витамина А) и колхицина при ПА окончательных суждений пока нет. Для поддерживающей терапии рекомендуются витамины (А, В-1, В-6, В-12), седативные средства (ВАЛЕРИАНА, ЭЛЕНИУМ, СЕДУКСЕН и др.). Имеются сообщения о положительном эффекте применения Миакальцика у больных с различной ревматической патологией в сочетании с остеопорозом, остеолизом, болевым синдромом , в т.ч. Синонимы: Мочевая кислота в моче, Uric acid Содержание мочевой кислоты в моче – это показатель выделяемой из организма с мочой мочевой кислоты, по которому можно оценить характер и степень метаболизма пуринов. Мочевая кислота – это продукт расщепления пуриновых оснований, принимающих активное участие в производстве нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), энергетических соединений (АТФ) и т.д. Пурины поступают в организм из следующих источников: Печень и слизистая кишечника вырабатывают ксантиноксидазу – фермент, расщепляющий пурины на мочевую кислоту, которая растворяется в крови, попадает в почки, где отфильтровывается и выводится из организма. С мочой выделяется до 70% всего запаса мочевой кислоты (приблизительно 12-30 г в сутки). Оставшиеся 25-30% попадают в ЖКТ, где одну ее часть поглощают кишечные бактерии, а другая часть выводится вместе со стулом. Повышение мочевой кислоты в моче (гиперурикемия) может спровоцировать образование кристаллов солей (калия, натрия) в осадке (ураты). Чем больше уратов накапливается в организме, тем выше риск развития патологии – уратурии. Также рост концентрации мочевой кислоты приводит к изменению внутренней кислотности организма. Такое состояние наблюдается при сахарном диабете (нарушение метаболизма глюкозы), лактатацидозе (повышение уровня молочной кислоты) и т.д. Оценка качества процесса метаболизма мочевой кислоты в организме. Подагра – это самое распространенное заболевание, возникающее на фоне повышения уровня мочевой кислоты в моче. Основным проявлением подагры является воспаление суставов (артрит), спровоцированное отложением в нем кристаллов солей. Другое осложнение гиперурикемии – почечная недостаточность на фоне накопления токсических продуктов обмена в почках. Отсутствие лечения этой патологии в течение длительного времени может привести к необходимости диализа (внепочечное аппаратное очищение крови) и трансплантации почки. Уменьшение концентрации мочевой кислоты (гипоурикемия) возникает при дисфункции почек (неспособность выполнять фильтрующую функцию).